急性淋巴组织增生简介

目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 急性淋巴组织增生的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 病因 9 发病机制 10 病理改变 11 传染性单核细胞增多症的临床表现 11.1 发热 11.2 淋巴结肿大 11.3 咽峡炎 11.4 肝脾肿大 11.5 皮疹 11.6 神经系统症状 12 传染性单核细胞增多症的并发症 12.1 神经系统 12.2 呼吸系统 12.3 心血管系统 12.4 肾 12.5 腮腺肿大 12.6 其他 13 实验室检查 13.1 血象 13.2 骨髓象 13.3 嗜异性凝集试验 13.4 EB病毒抗体测定 13.5 EB病毒的分离 13.6 其他 14 辅助检查 15 诊断 16 鉴别诊断 17 传染性单核细胞增多症的治疗 18 预后 19 传染性单核细胞增多症的预防 20 相关药品 21 相关检查 附： 1 治疗急性淋巴组织增生的穴位 这是一个重定向条目 ，共享了传染性单核细胞增多症的内容。为方便阅读
，下文中的 传染性单核细胞增多症 已经自动替换为 急性淋巴组织增生 ，可 点此恢复原貌  ，或 使用备注方式展现 1 概述

急性淋巴组织增生（infection mononucleosis）是由Epstein Barr（EB）病毒感染所致的急性的单核巨噬细胞系统增生性疾病
，病程常具自限性 。1964年首先由Epstein Barr等从淋巴瘤组织中分离出类似疱疹病毒颗粒而命名
。本病是一种以乏力、头痛 、发热
、咽炎、淋巴结肿大，非典型性淋巴细胞增多 ，异嗜性抗体及轻度一过性肝炎为特征的综合征。常发生于儿童及青少年 。

急性淋巴组织增生临床上表现为不规则发热 、淋巴结肿大
、咽痛、周围血液单核细胞显著增多
，并出现异常淋巴细胞 、嗜异性凝集试验阳性，血清中可测得抗EB病毒的抗体等
。在青年与成年发生的EB病毒原发性感染者 ，约有半数表现为急性淋巴组织增生。非洲儿童的Burkittis淋巴瘤（BL和鼻咽癌仅发生在曾感染过EB病毒的患者，且在BL和鼻咽癌的肿瘤细胞中均带有EB病毒的DNA以及病毒决定的核抗原
，故认为EB病毒可能是BL和鼻咽癌的重要致病因素 。

2 疾病名称

急性淋巴组织增生

3 英文名称

infectious mononucleosis

4 急性淋巴组织增生的别名

传染性单核细胞增多；acute benign lymphoblastosis；acute lymphadenosis；febris glandularis；lymphatic reaction；mononucleosis infectiosa；Pfeiffer's disease；Turck's syndrome；发否病；发否氏病；急性良性成淋巴细胞增多症；传染性单核细胞增多症；特克综合征

5 分类

皮肤科 > 病毒性皮肤病 > 疱疹病毒性皮肤病

感染内科 > 病毒性感染

血液科 > 白细胞疾病

6 ICD号

B27

7 流行病学

急性淋巴组织增生在欧美
、澳大利亚、日本及其他地区均有过流行，国内于1954年10月在上海地区发现一次流行 ，以后有不少本病病例分析的报道
。根据血清学调查
，EBV感染非常普遍，英国研究者指出30%～40% 5岁儿童已受感染。在日本 ，80% 3岁儿童EBV抗体阳性 。在卫生状况落后的热带国家
，全部10岁以前儿童发生EBV免疫而未发展成具有典型临床表现的传单。在一些发达国家，典型的传单发生在青年成人 ，最高发生率是17～25岁
，30岁以后少见，40岁以后罕见 ，但也有报道
，6岁以下多呈不显性感染
。男女之发病为3∶2，也有报道无差别。病毒携带者和病人是本病的传染源 。EBV常见感染方式是通过患者唾液与未免疫个体的口咽上皮直接接触感染 ，飞沫传播虽有可能，但并不重要
。婴儿通常由已感染的母亲咀嚼的食物 、青少年多由于接吻时唾液传播。全年均有发病
，似以晚秋初冬为多 。一次得病后可获较持久的免疫力
。

8 病因

1920年病理学家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征，1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中发现了一种可使绵羊红细胞发生凝集的嗜异性抗体 ，1964年Epstein
，Achong和Barr从非洲Burkitt淋巴瘤患者培养的原始淋巴细胞中发现DNA病毒，后发现该病毒也可存在于其他疾病 ，故称为EB病毒（Epsteinbarr virus
，EBV）。EB病毒属疱疹病毒科，又称人疱疹病毒4型（HHV4） ，为双链DNA病毒
，完整的病毒颗粒由类核（nucleoid）、膜壳（capsid）
、壳微粒（capsomere）、包膜（envelope）所组成 。类核含有病毒DNA；膜壳是二十面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衍生而来，分三层 ，表面有放射状棘突（图1）
。

EB病毒对生长要求极为特殊
，仅在非洲淋巴瘤细胞 、急性淋巴组织增生患者血液
、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。但EB病毒能使抗体阴性者淋巴细胞或胎儿淋巴器官中的淋巴细胞转化为母细胞系 ，其中含有病毒颗粒，故脐血淋巴转换试验可用以检查EB病毒 。此外
，应用细胞DNA和3H标记的病毒DNA杂交试验或以细胞的DNA和EB病毒的RNA杂交试验，可以发现EB病毒基因能整合于宿主细胞的基因组内
。当用缺乏精氨酸的培养液或培养液内加溴脱氧尿核苷时 ，可增加病毒基因的表达幅度。

电镜下EB病毒的形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似
，但抗原性不同 。EB病毒为DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核、膜壳 、壳微粒
、包膜所组成。类核含有病毒DNA；膜壳是20面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衔生而来
。EB病对生长要求极为特殊 ，仅在非洲淋巴瘤细胞、传单患者血液 、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖
，因此病毒分离困难。

EB病毒有六种抗原成分，如病毒壳体抗原（viral capsid antigen ，VCA）
、膜抗原（membrane antigen
，MA）、早期抗原（early antigen，EA ，可再分为弥散成分D和局限成分R） 、补体结合抗原（即可溶性抗原S）
、EB病毒核抗原（nuclear antigen
，NA）、淋巴细胞检测的膜抗原（lymphocyte detected membrane antigen，LYDMA） ，前五种均能产生各自相应的抗体；LYDMA则尚未测出相应的抗体 。

9 发病机制

急性淋巴组织增生发病原理尚未完全阐明
。病毒进入口腔先在咽部 、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症
，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体（CD21），故先受累 ，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒
，恢复期时这一数字则降至1/100万 。有资料显示记忆B淋巴细胞尚可长期携带病毒，可能与病毒的潜伏感染有关
。病毒侵入B细胞后导致其抗原性改变 ，继而引起T细胞的强烈反应
，后者可直接对抗被EB病毒感染的B细胞。外周血中的异常淋巴细胞主要是T细胞 。 CD4 T细胞下降，CD8 T细胞增加
。

在感染的控制中 ，细胞介导免疫可能较体液免疫发挥了更重要的作用。在疾病早期
，NK细胞、非特异的细胞毒T细胞（CTL）对控制EB病毒感染的B淋巴细胞增生播撒十分重要；疾病后期，HLA限制的CTL可以特异性的破坏病毒感染的细胞 。

10 病理改变

对急性淋巴组织增生的病理变化尚了解不多
。其基本的病毒特征是淋巴组织的良性增生。淋巴结肿大但并不化脓 ，肝
、脾、心肌 、肾
、肾上腺、肺 、中枢神经系统均可受累
，主要为异常的多形性淋巴细胞侵润 。

11 急性淋巴组织增生的临床表现

潜伏期2～5周，儿童约10天。起病急
、缓不一 ，大多数人先出现乏力、头痛 、发热
、咽炎及淋巴结肿大等前驱症状并持续一至数周，体温可达39～40℃
，持续5～10天或更长
。发病后出现咽峡炎，特点为弥漫性膜性扁桃体炎 ，硬腭及软腭出现多数小出血点
，伴吞咽困难。出现全身性淋巴结肿大，以颈、腋下 、腹股沟部多见 ，多在热退后几周内消退
，但有持续数月，甚至数年的情况 。一半患者有中度肝脾肿大
。大约10%～15%病人在发病后4～6天出现斑疹
、斑丘疹 ，也有麻疹样、猩红样红斑
，以躯干 、上肢前臂、小腿多见，也可发生于面部 ，皮疹多在几天内消退
，不留痕迹。青少年以外的人群，原发性EBV感染并不经常造成完全性感染性单核细胞增多症 。在儿童中 ，原发性EBV感染引起的发热及咽炎在临床上难以与其他病毒
、支原体、链球菌引起的上呼吸道感染区别
。在任何年龄段，脑炎 、神经炎
、肺炎、肝炎 、心肌炎
、溶血性贫血、血小板减少症都可能是重要的临床表现。非典型性淋巴细胞增多或异嗜性抗体可不突出或缺如 。

11.1 发热

除极轻型病例外
，均有发热，体温自38.5～40℃不等 ，可呈弛张 、不规则或稽留型
，热程自数日至数周
。病程早期可有相对缓脉。

11.2 淋巴结肿大

60%的患者有浅表淋巴结肿大 。全身淋巴结皆可被累及，以颈淋巴结最为常见 ，腋下
、腹股沟次之
，胸廓、纵隔 、肠系膜淋巴结偶亦可累及
。直径1～4cm，呈中等硬度 ，分散而不粘连
，无明显压痛，不化脓 ，两侧不对称。肿大淋巴结消退余缓
，通常在3周之内，偶可持续较长的时间 。

11.3 咽峡炎

约半数患者有咽
、悬雍垂、扁桃体等充血 、水肿或肿大 ，少数有溃疡或假膜形成。患者每有咽痛，腭部可见小出血点
，齿龈也可肿胀，并有溃疡
。喉及气管阻塞罕见。

11.4 肝脾肿大

约10%病例有肝肿大 ，肝功能异常者可达2/3
，约5%～15%出现黄疸 。几乎所有病例均有脾肿大，大多仅在肋缘下2～3cm ，偶可发生脾破裂
。

11.5 皮疹

约10%的病例出现皮疹
，呈多形性，有斑丘疹、猩红热样皮疹
、结节性红斑、荨麻疹等 ，偶呈出血性。多见于躯干部
，较少波及肢体，常在起病后1～2周内出现 ，3～7天消退
，不留痕迹，未见脱屑 。比较典型者为粘膜疹 ，表现为多发性针尖样瘀点，见于软 、硬腭的交界处
。

11.6 神经系统症状

神经系统极少被累及
，表现为急性无菌性脑膜炎
、脑膜脑炎、脑干脑炎 、周围神经炎等，临床上可出现相应的症状。脑脊液中可有中等度蛋白质和淋巴细胞增多 ，并可见异常淋巴细胞 。预后大多良好
，病情重危者痊愈后也多不留后遗症
。

本病的病程自数日至6个月不等，但多数为1～3周 ，偶有复发
，复发时病程较短，病情也轻。少数病例的病程可迁延数月 ，甚至数年之久
，称之为慢性活动性EB病毒感染 。

12 急性淋巴组织增生的并发症

约30%患者可并发咽峡部溶血性链球菌感染
。急性肾炎的发生率可高达13%，临床表现似一般肾炎。脾破裂发生率约0.2% ，通常多见于疾病的10～21天内 。约6%的患者并发心肌炎。

12.1 神经系统

神经系统并发症是早期急性淋巴组织增生死亡的首要因素
。被波及时主要表现为急性脑膜炎
、神经根炎、脑干脑炎等
，其发生率约1%，通常发生于起病后1～3周；临床表现为头痛 、眩晕
、失眠、惊厥 、昏迷
、偏瘫、脑膜 *** 征等。偶可出现急性小脑综合征 、横贯性脊髓炎 ，表现为言语不清、眼球震颤
、步态蹒跚、共济失调 、截瘫等 。出现神经系统并发症的虽病情较重，但大多数患者可完全恢复
，且很少留后遗症
。

急性淋巴组织增生偶可因抑制免疫而激活潜在的麻疹病毒，导致亚急性硬化性全脑炎（SSPE）。

12.2 呼吸系统

约占5% ，主要为肺门淋巴结肿大和肺部出现斑点状阴影
，少数伴胸腔积液 。患者可出现干咳，抗菌药物治疗无效 ，病理变化与其他病毒性肺炎相似
，一般在1～4周内自行消退
。

12.3 心血管系统

并发心肌炎时心电图示T倒置
、低平及PR间闭期延长，并可致猝死 ，尸检发现心肌纤维呈严重坏死性炎症改变。

12.4 肾

可累及肾实质与间质
，急性肾炎的发生率可高达13%，临床表现似一般肾炎 ，主要表现为迅速出现的水肿、尿中出现蛋白 、颗粒管型和细胞管型
，尚可引起一过性尿素氮
、肌酸酐升高，但急性肾功能衰竭罕见 ，肾脏病变一般可逆，预后良好 。

12.5 腮腺肿大

多见于病程1周左右
，为双侧性，伴中度压痛 ，不化脓
，约1周消退
。其他并发症尚有胃肠道出血、心包炎 、溶血性贫血
、粒细胞缺乏症、血小板减少症 、继发感染
、脾破裂等。

12.6 其他

约30%患者可并发咽峡部溶血性链球菌感染 。脾破裂发生率约0.2%，通常多见于疾病的10～21天内
。约6%的患者并发心肌炎。

13 实验室检查 13.1 血象

白细胞总数高低不一 。病初起时可以正常 ，发病后 10～12天白细胞总数常有升高
，高者可达60×109/L ，第3周恢复正常。

在发病的第1～21天可出现异常淋巴细胞 ，其占外周血有核细胞数的比例可达 10%～30% 
，在10%以上或绝对值大于1×l09/L 时具有重要意义
。

异常淋巴细胞依其细胞形态可分为泡沫型、不规则型 、幼稚型等三型（图2），尤以前两者多见。这种异常细胞可能起源于 T 细胞 ，亦可见于其他病毒性疾病
，如病毒性肝炎、流行性出血热
、水痘、腮腺炎等，但其百分率一般低于10% 。

近来的研究显示 ，急性急性淋巴组织增生的患者外周血涂片可出现凋亡的淋巴细胞，采用流式细胞仪对一组27名急性淋巴组织增生患者的外周血的检测发现其中24人出现淋巴细胞凋亡（88.9%）
，而对照组这一比例仅为 3.75%
。因此，外周血中出现凋亡的淋巴细胞可能是诊断急性淋巴组织增生的有力证据。

血小板计数可减少 ，约半数患者的血小板计数在 140×109/L 以下
，但罕有引起紫癜者 。极个别患者尚有粒细胞缺乏或淋巴细胞减少，大多见于病程的第 1 个月内
。可能与异常免疫反应有关。嗜酸性粒细胞在整个病程中并不消失 ，在恢复期常见增多 。

13.2 骨髓象

缺乏诊断意义
，但可除外其他疾病如血液病等
。骨髓中可见中性粒细胞核左移，网状细胞可能增生。并可有异常淋巴细胞出现 ，但此现象亦有可能为外周血液稀释所致 。在骨髓偶可发现肉芽肿病变
。

13.3 嗜异性凝集试验

嗜异性凝集试验由 Paul Bunnell 嗜异性凝集试验的阳性率达 80%～90%
，其原理是患者血清中常含有属于IgM 的嗜异性抗体（heterophile antibody） ，可和绵羊红细胞或马红细胞凝集。抗体在体内持续的时间平均为 2～5个月 。较晚出现嗜异性抗体者常常恢复较慢。约10%病例嗜异性凝集试验始终阴性 ，大多属轻型
，尤以儿童患者为多，但EB病毒抗体测定均呈阳性
。

正常人 、血清病患者以及少数患淋巴网状细胞瘤
、单核细胞白血病、结核病等患者 ，其嗜异性凝集试验也可呈阳性结果（除血清病外，抗体效价均较低）
，但可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别。正常人和上述各种患者（血清病患者除外），血中嗜异性抗体可被豚鼠肾完全吸收或被牛红细胞部分吸收 ，而本病患者血中嗜异性抗体可被豚鼠肾部分吸收和牛红细胞完全吸收
，而血清病患者血中抗体可被两者完全吸收（表1） 。

嗜异性凝集试验方法简便，适用于临床常规检查
。其效价从1∶50～1∶224均具有临床价值 ，一般认为其效价在1∶80以上具诊断价值。若每周测定嗜异性抗体
，其效价上升4倍以上，则意义更大 。采用马红细胞代替绵羊红细胞 ，或用番木瓜蛋白酶处理的绵羊红细胞代替豚鼠肾来吸收血清
，可以提高本试验的敏感性和特异性
。近年来采用玻片凝集法，用马红细胞代替绵羊红细胞 ，出结果较试管法快
，也较灵敏。

13.4 EB病毒抗体测定

人体受EB病毒感染后，可以产生壳体抗体 、抗膜抗体
、早期抗体、中和抗体 、补体结合抗体
、病毒相关核抗体等 ，各种抗体出现的时间与意义详见表2 。

IgG型VCA在病程早期即见升高，且长期存在
，而滴度亦无显著变化，故此指标虽有利于流行病学调查 ，但临床诊断价值不大
。一般而言
，滴度在1∶160以上提示可能存在新近感染。这一抗体和嗜异性抗体间无平行关系，其效价和病情及血象间也无明确联系 。如能测定特异性IgM VCA则更有利于诊断 ，此抗体出现早
，仅存在4～8周，对现症感染以及嗜异性抗体阴性的患者的诊断颇具价值
。

13.5 EB病毒的分离

自患者口咽冲洗液及血淋巴细胞中可培养到EB病毒 ，但由于正常人和其他疾病患者亦可分离出病毒
，故诊断意义不大。

13.6 其他

应用牛红细胞溶血试验测定血清中溶血素的效价，如滴度在1∶400以上对诊断本病有相当价值 。在本病急性期尚可测得多种自身抗体 ，约70%的患者有抗I冷凝集素
，一般可持续6周左右，大多数患者还可出现类风湿因子和抗核抗体阳性。

表1115　各种EB病毒抗体的出现时间及其评价

? 出现时间 阳性率 持续时间 评价 膜壳抗体 IgM型 出现临床症状时 100 4～8周 灵敏性与特异性高 ，但操作困难 IgG型 同上 100 终身 滴定较高可终身存在宜用于流行病学调查 早期抗体 抗D 发病后3～4周达高峰 70 3～6个月 与病情严重有关，在鼻咽癌患者中可测到 抗R 发病后2周～数月 低 2个月至＞3年 见于Burkitt淋巴瘤 病毒相关

核抗体

发病后3～4周 100 终身 较迟出现
，有助于嗜异性抗体阴性病例的诊断 补体结合

抗体

同上 100 终身 同上 中和抗体 同上 100 同上 技术上难度高

此外，半数以上患者可出现丙氨酸转氨酶（ALT）的异常 ，一般于病程第1周即见升高
，第2周达高峰，5周内可降至正常
。有神经系统症状的尚可出现脑脊液改变 ，主要表现为细胞数的增多（每微升数十至数百个）
，以淋巴细胞为主，也可发现异常淋巴细胞 ，糖和氯化物变化不大
，蛋白可略升高。

14 辅助检查

根据病情、临床表现 、症状
、体征选择做心电图、B超 、X线、CT等检查 。

15 诊断

由于本病的临床表现有时变化多端，所以必须提高对本病的警惕以防漏诊或误诊
。

急性淋巴组织增生一般根据急性起病
、发热、咽峡炎 、淋巴结肿大 ，外周血异型淋巴细胞增多（＞10%）
，嗜异性凝集试验阳性即可诊断。EBV特异性血清学检查，如：EBV的IgM抗体阳性 ，或动态观察IgG抗体滴度明显上升可确诊为EBV引起的IM 。

发热伴淋巴结肿大，及肝脾肿大的疾病十分常见
，但同时有明显咽峡炎，尤其是渗出性扁桃体炎者少见
。因此 ，重视临床体格检查
，仔细观察咽部，发现咽峡炎明显者应高度怀疑IM。伴多脏器损害的IM ，其临床表现更为复杂
，诊断难度更大 。此时如咽峡炎突出，则可为IM提供重要的诊断线索
。

外周血出现异型淋巴细胞 ，有助于IM的诊断
，但并非特异，必须考虑到其他有关病毒感染 ，以及原虫感染的可能；血清HA的检出
，尤其是短期内效价明显升高者，对IM具相对的特异性 ，是诊断的重要手段之一；各种EBV抗体的检测对困难病例有鉴别价值，其中VCAIgM的检出意义最大
，VCAIgG效价在短期内明显上升也很有价值。如同时检测引起IM血象改变的其他病毒的抗体或抗原，则更有助于病原学诊断 。

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16 鉴别诊断

应与巨细胞病毒感染
、弓形体病、白血病 、淋巴瘤相鉴别
。巨细胞病毒病的临床表现酷似本病
，该病肝
、脾肿大是由于病毒对靶器官细胞的作用所致，急性淋巴组织增生则与淋巴细胞增殖有关。巨细胞病毒病中咽痛和颈淋巴结肿大较少见 ，血清中无嗜异性凝集素及EB病毒抗体
，确诊有赖于病毒分离及特异性抗体测定 。本病也需与急性淋巴细胞性白血病相鉴别，骨髓细胞学检查有确诊价值。儿童中本病尚需与急性感染性淋巴细胞增多症鉴别 ，后者多见于幼儿
，大多有上呼吸道症状，淋巴结肿大少见 ，无脾肿大；白细胞总数增多
，主要为成熟淋巴细胞，异常血象可维持4～5周；嗜异性凝集试验阴性 ，血清中无EB病毒抗体出现
。此外本病尚应与甲型病毒性肝炎和链球菌所致的渗出性扁桃体炎鉴别。

17 急性淋巴组织增生的治疗

急性淋巴组织增生的治疗为对症性，疾病大多能自愈 。急性期特别是并发肝炎时应卧床休息
，如出现黄疸可按病毒性肝炎处理原则治疗
。抗生素对本病无效，仅在咽部、扁桃体继发细菌感染时可加选用 ，一般以采用青霉素为妥
，疗程7～10天。若给予氨芐西林，约95%患者可出现皮疹 ，通常在给药后1周或停药后发生
，可能与本病的免疫异常有关，故氨芐西林在本病中不宜使用 。有认为甲硝唑及克林霉素对本病咽峡炎症可能有助 ，提示合并厌氧菌感菌感染的可能
，但克林霉素亦可导致皮疹
。

肾上腺皮质激素对咽部及喉头有严重病变或水肿者有应用指征，可使炎症迅速消退 ，及时应用尚可避免气管切开。激素也可应用于有中枢神经系统并发症 、血小板减少性紫癜
、溶血性贫血、心肌炎 、心包炎等 。

对脾肿大的患者应限制其活动
，随时警惕脾破裂发生的可能
。一旦怀疑，应及时确诊 ，迅速补充血容量，输血和进行脾切除
，常可使患者获救。

阿昔洛韦及其衍生物在体外试验中有拮抗EB病毒的作用，但此类药物不必常规地应用于一般的急性淋巴组织增生患者 ，唯有伴口腔毛状黏膜白斑病的艾滋病患者以及有充分证据说明是慢性进行性EB病毒感染者可考虑应用此类制剂 。干扰素的疗效不明了
。

18 预后

急性淋巴组织增生预后大多良好。病程一般为1～2周
，但可有复发 。部分患者低热
、淋巴结肿大、乏力 、病后软弱可持续数周或数月。极个别者病程迁延达数年之久
。本病病死率为1%～2%，因脾破裂、脑膜炎
、心肌炎等所致。有先天性免疫缺陷者感染本病后 ，病情可迅速恶化而死亡 。

急性淋巴组织增生与单核巨噬细胞系统恶性病变是两种迥然不同的疾病
。虽EB病毒亦可见于淋巴瘤患者
，但本病不会转化为淋巴瘤。

19 急性淋巴组织增生的预防

急性淋巴组织增生尚无有效的预防措施 。有主张急性期应呼吸道隔离，其呼吸道分泌物宜用含氯石灰、氯胺或煮沸消毒 ，但也有认为隔离患者并无必要
。患者恢复后病毒血症可能长达数月
，故如为献血者，其献血期限至少必须延至发病后6个月。

急性淋巴组织增生尚无可靠的预防性疫苗 。减毒活疫苗的研制因EB病毒可能的致癌作用而受到限制 ，近年来在探索化学疫苗的研究上已有进展
，但离实际应用尚有待时日
。

20 相关药品

精氨酸 、氧
、尿素、青霉素 、氨芐西林
、甲硝唑、克林霉素 、阿昔洛韦
、干扰素

21 相关检查

精氨酸、尿素氮 、血小板计数
、嗜异性凝集试验、EB病毒抗体 、类风湿因子、丙氨酸
、干扰素

治疗急性淋巴组织增生的穴位 十六郄穴

于治疗急性病症。阴经郄穴多治血证，阳经郄穴多治急性疼痛 。郄穴的作用：郄穴常用来治疗本经循行所过部位...

梁丘

上边的小丘之中 ，故名梁丘
。主治胃痛，胃脘疼痛
，急性胃炎，胃痉挛 ，急性胃痛
，肠鸣泄泻，腹泻 ，膝关节肿...

腰痛点

与掌指关节中点处,一侧二穴。主治腰腿痛
，扭伤，急性腰扭伤 ，手背红肿热痛
，小儿急、慢惊风，头痛 ，耳鸣...

郄穴

于治疗急性病证 。阴经郄穴多治血证
，阳经郄穴多治急性疼痛。如胃痛取梁丘，吐血取孔最等
。郄穴常用来治疗...

巨灵上廉

艾滋病是什么疾病？

摘要 目的 探讨胸廓入口区气管旁含气囊肿的CT及临床表现。 方法 总结 45例胸部常规CT扫描中发现的胸廓入口区气管旁含气囊肿 ，分析其部位 、大小
、形态、边缘 、临床症状及肺部CT表现 。以40例非患有胸廓入口区气管旁含气囊肿的病例作为对照组，对比分析两组肺功能
、气管指数及肺气肿计数
。结果 45例胸廓入口区气管旁含气囊肿均位于胸腔入口区的气管旁右后外侧
，其中20例(44%)位于第2胸椎水平，38例(84%)位于气管旁右侧。CT均表现为不规则形或卵圆形的含气囊肿 ，囊内有不规则线状、索条状分隔(53%)
，平均大小为1 cm?1 cm?2 cm，外缘多呈不规则分叶状 ，壁厚薄不一(16%) 。薄层扫描可见到囊肿和气管间的含气交通细管
，三维重建图像可见到软组织密度的交通管道和在气管内壁上的开口
。病例组FEV1/FVC和FEF25%～75%显著低于对照组(F=5.474 、11.355,P<0.05)，而两组FVC%
、FEV1%差异无统计学意义。病例组与对照组的气管指数及肺气肿计数的差别有显著的统计学意义(F=32.600、29.740 ，P<0.01) 。结论 位于胸腔入口处气管右外后侧和气管间有细管状交通的含气囊肿影是本病最可靠的CT征象
。它的发生与慢性肺疾患密切相关。

关键词 囊肿;气管;体层摄影术
，X线计算机

[ABSTRACT] Objective To discuss the CT and clinical manifestations of paratracheal air cysts in the thoracic inlet. Methods Data of 45 cases of paratracheal air cysts (PAC) in the thoracic inlet found with conventional CT examination were analyzed for their location, size, form, margin, clinical symptoms and the manifestations in lung. Forty patients with non?PAC were enrolled and served as controls. Pulmonary function, tracheal and emphysema indices were compared. Results All the cysts were situated on the right posterolateral aspect of the trachea of the thoracic inlet, of which, 20 lesions (44%) located at T2 level and 38 (84%) at the right trachea. On CT scans, all cysts displayed as irregular or round air?containing lesions, with irregular linear septal (53%) within the cyst and irregular lobulated outline (16%). The mean size of the lesions was about 1 cm?1 cm?2 cm. On thin?section scans, a fine communicating channel between the cyst and trachea was found in 14 cases. Clinically, 36 patients (80%) showed respiratory symptoms. FEV1/FVC and FEF25%-75% in the patients with this problem were significantly lower than that in the control group (P<0.05). However, FVC%, FEV1%, and proportion of obstructive pattern between the two groups were not significantly different. The differences between the tracheal indices and CT?determined emphysema scores were significant (P<0.01). Conclusion A paratracheal air cyst situated at the thoracic inlet with a fine communicating channel with the trachea is the most reliable CT sign of the disease, which is closely related to the pathogenesis of chronic pulmonary diseases.

　[KEY WORDS] Cysts; Trachea; Tomography, X?ray computed

　胸廓入口区气管旁含气囊肿并不很罕见，但国内外相关文献报道很少[1] 。自TANAKA等[2]1997年报道3例及GOO等[3]1999年报道60例后 ，引起了大家重视
。在诸多的胸廓入口区气管旁含气囊肿中
，术后组织病理学证实，气管憩室较常见[4]。气管憩室常并发肺气肿 ，因为肺气肿可增加气管内压，而胸廓入口区是气管胸内段与胸外段的移行区
，支持较少，故易导致胸廓入口区气管局部向外凸 ，形成气管憩室[1] 。作者总结我院一组胸廓入口区气管旁含气囊肿的CT表现
，旨在探讨其与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系及提高对本病的认识。

　1 资料与方法

　1.1 一般资料

　1.1.1 病例组 搜集我院2002年3月～2008年11月经CT平扫诊断的胸廓入口区气管旁含气囊肿病例共45例，男28例 ，女17例;年龄32～78岁
，平均52.4岁，其中?50岁者35例
。有咳嗽 、咳痰
、咯血、气喘或憋气等呼吸道症状者36例。

　1.1.2 对照组 搜集我院同期经CT诊断的非患有胸廓入口区气管旁含气囊肿的病例40例 ，其中男25例
，女15例;年龄30～75岁，平均53.2岁 。有咳嗽 、咳痰、咯血
、气喘、胸痛等呼吸道症状者33例
。

　1.2 肺功能测定

　23例胸廓入口区气管旁含气囊肿的病人及20例对照组病人行肺功能检查。主要监测指标：用力肺活量(FVC) 、第一秒用力呼气量(FEV1)
、肺活量在25%～75%间的用力呼气流量(FEF25%～75%)[3] 。根据MORRIS等[5]的公式 ，分别计算出FVC%、FEV1% 、FEF25%～75%
。CT检查及肺功能检查时间间隔小于4周。

　1.3 影像学检查方法

　全部病例均行胸部常规CT扫描
，所用设备有GE Lightspeed 8层螺旋CT扫描仪
、GE Lightspeed 16层螺旋CT扫描仪等 。扫描采用CT平扫，床速27.5 mm/rot ，常规扫描层厚10 mm，探测器开放1.25 mm?8、1.25 mm?16
，螺距1.375∶1，矩阵 512?512
。本文病例组全部行横断面薄层重组和冠状面 、矢状面多平面重组(MPR) ，图像的层厚为1.25 mm
，层间距为1.25 mm，其中8例对病变加做表面遮盖法的三维重建 ，10例加做CT仿真气管镜重建
，5例加做呼气后憋气及吸气后憋气状态下CT平扫。

　1.4 图像分析

　1.4.1 胸部CT诊断肺气肿[6] 预先把双肺野根据主动脉弓上3 cm水平
、主动脉弓水平、气管分叉水平 、右肺中叶支气管起始部水平及右肺中叶支气管起始部下3 cm水平分为10个区 。肺气肿的严重程度分为4级(分)：0级(分)，无肺气肿;1级(分) ，肺野内密度减低区直径<5 mm
，伴或不伴有肺血管的减少;2级(分)，肺野内密度减低区直径?5 mm ，伴有肺血管的减少及其内可见有正常肺组织;3级(分)
，肺野内弥漫性密度减低区，其内未见正常肺组织并伴有肺血管减少及支气管血管束的扭曲
。肺气肿的范围也分为4级(分)：1级(分) ，累及?25%的肺野;2级(分)，累及26%～50%的肺野;3级(分)
，累及51%～75%的肺野;4级(分)，累及76%～100%的肺野。分别计算每个肺野区的肺气肿的严重程度与累及范围的乘积 ，然后10个肺野相加
，总分应?120分 。由两名胸部影像诊断专家双盲法进行图像分析，意见不同时 ，协商解决。

　1.4.2 胸部CT诊断胸廓入口区气管旁含气囊肿在CT的肺窗和纵隔窗上分别观察分析胸廓入口区气管旁含气囊肿的分布
、位置、大小 、形态、囊内CT值
、边缘、囊肿与周围器官(气管 、食管
、肺)的距离、气管指数(气管的左右径/前后径) 、囊肿是否与气管相交通及肺部异常表现
。病例组中10例做了食道钡餐透视
，7例做了纤维支气管镜检查。

　1.5 统计分析

　采用SPSS 13.0软件进行统计分析，两组的肺功能
、气管指数、肺气肿程度比较采用方差分析 。

　2 结 果

　2.1 胸廓入口区气管旁含气囊肿的表现

　45例胸廓入口区气管旁含气囊肿均位于气管右后外侧 ，其中气管旁右侧者38例(84%)
，气管食管旁右侧者7例(16%)
。囊肿均分布于第1胸椎和第3胸椎间，以发生于第2胸椎水平者为最多 ，共20例(44%)
，位于第1胸椎水平者13例(30%)，第1 、2胸椎间隙水平者8例(17%) ，第2
、3胸椎间隙水平者4例(9%)。

　囊肿呈不规则形者28例(63%)，圆形者5例(10%)
，卵圆形者12例(27%) 。38例外缘均呈不规则分叶状，但较光滑 ，无毛刺等表现
，有的在主囊肿周围还可见一或多个小囊肿，7例外缘光整 ，囊肿的内缘则多不规则致囊壁厚薄不一
。囊肿上下径为1.0～3.0 cm
，平均(1.40?0.24)cm;横径为0.5～2.0 cm，平均(1.04?0.34)cm;前后径为0.4～2.0 cm ，平均(1.25?0.35)cm。囊肿与气管壁的距离为0～1.0 cm
，平均0.2 cm 。囊肿与食管壁的距离为0.5～3.5 cm，平均2.0 cm
。囊肿与距离最近的含气肺组织的距离0.3～3.0 cm ，平均1.3 cm。

　全部囊肿内都有气体充盈 。24例(53%)囊内有不规则线状、索条状分隔
，21例(47%) 囊内无分隔
。测量的囊肿 、气管和肺内的平均CT值分别为-880.6
、-980.3和-860.2 Hu。囊肿和气管间的交通：14例(31%)可见囊肿和气管间有细线状含气的交通管道，均系在薄层及多平面重组图像上发现的 。8例做三维重建的病人 ，其中5例见到软组织密度的交通管道。10例做仿真气管镜重建，2例见到交通管道在气管内壁上的开口
。多数交通管道宽为0.5～1.5 cm
，长为0.5～2.5 mm。5例做吸气后憋气及吸气后憋气状态下CT平扫，囊肿在吸气后憋气状态下的体积大于呼气后憋气的体积 。全部层厚在10 mm的图像中均未发现交通
。10例食道钡餐透视及7例纤维支气管镜检查均显示气管旁含气囊肿与气管或食管相连通。

　2.2 肺部伴随病变

　病例组中包括慢性肺结核11例 ，支气管扩张9例
，肺癌4例，肺间质纤维化6例 ，肺结节病1例
，肺脓肿1例，过敏性肺泡炎1例 。对照组中包括慢性肺结核10例 ，支气管扩张11例
，肺癌2例，肺间质纤维化4例 ，肺脓肿2例
，其他5例
。

　2.3 两组肺功能检查

　23例胸廓入口区气管旁含气囊肿病人中，14例(62%)显示阻塞性通气困难。20例对照组病人中 ，9例(45%)显示阻塞性通气困难 。病例组的FEV1/FVC和FEF25%～75%均显著低于对照组(F=5.474、11.355,P<0.05)，而两组的FVC% 、FEV1%差异无统计学意义
。见表1。

　2.4 两组的气管指数及肺气肿计数

　45例胸廓入口区气管旁含气囊肿病人中9例(20%)气管呈?刀鞘?状改变(气管的左右径/前后径小于2/3)
，对照组病人气管未见呈?刀鞘?状改变者 。45例胸廓入口区气管旁含气囊肿病人的胸部CT均显示肺气肿表现，对照组中有22例(55%)显示肺气肿表现
。病例组与对照组的气管指数及肺气肿计数比较差异有显著性(F=32.600、29.740 ，P<0.01)。见表1 。表1 两组肺功能检查结果及气管指数
、肺功能计数的比较

　3 讨 论

　3.1 胸廓入口区气管旁含气囊肿的病理表现

　已发表的有限的几例报道曾指出
，气管旁囊肿的内壁都为柱状上皮并和气管相通[2]，这种病理表现和MACKINNON[7]先前描述的内壁为伴有慢性炎症反应的柱状纤毛上皮、壁内无平滑肌和软骨 、有一条或几条狭窄管道和气管相通的气管憩室十分相似。由于本病少有取得手术的机会 ，故GOO等[3]的60例和吴国庚等[8]的50例及本组的45例均未能得到病理证实
，但GOO等[3]和吴国庚等[8]认为这种在影像上呈囊肿改变的表现在病理上应该是气管憩室
。尽管在本研究中亦未取得气管旁囊肿的病理结果，作者同意他们的意见。3.2 胸廓入口区气管旁含气囊肿与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系及发病机制

　有文献报道 ，气管憩室与COPD有关[1] 。GOO等[3]的研究指出
，肺功能检查
、气管指数、肺气肿计数能反映胸廓入口区气管旁含气囊肿与COPD的关系
。肺功能检查结果显示，COPD的显著特点是呼气流率的明显减低 ，在病变的早期
，由于小气道的阻塞，FEV1/FVC比值下降不明显 ，FEF25%～75%明显下降[9]。在本研究中，胸廓入口区气管旁含气囊肿病人的FEV1/FVC 、FEF25%～75%明显低于对照组 。尽管病例组中有62%的病人肺功能检查显示气道阻塞性改变
，但FVC%
、FEV1%与对照组相比无统计学差别，这可能与选择的对照组也有肺功能异常有关
。本研究显示 ，病例组的气管指数和肺气肿计数与对照组相比有显著的统计学差别
，20%的病例显示?刀鞘?状气管，这与GOO等[3]的研究结果相类似。因?刀鞘?状气管与COPD有关[10] ，所以气管憩室也可能是COPD的一种表现 。

　MACKINNON [7]曾指出
，气管憩室起源于黏液腺导管的囊性扩张， COPD是导致气管黏液腺增生和导管扩张的重要原因 ，而慢性肺病中的反复咳嗽等症状所致的气管内压力升高
，又将进一步使黏液腺增生和导管扩张
。在如此反复的恶性循环下，于前述胸腔入口水平处的气管耐力最低处发生憩室是可能的。因此 ，气管旁囊肿的发生机制应是后天获得性的 。

　3.3 CT表现

　本病在CT上多表现为1～2 cm(平均1 cm?1 cm?2 cm)大小、形态上呈卵圆形或不规则形的含气囊肿影
，有的可见含气的囊肿和气管之间交通的细管，呼气后憋气及吸气后憋气状态下CT平扫囊肿的大小可有轻度变化[3]
。较有特征的表现为多数囊肿的外 、内缘都呈不规则分叶状 ，致囊壁厚薄不均，囊内还多可见不规则的线状
、索条影
，这些在其他位于纵隔或肺内的囊肿中均极为少见，在鉴别诊断上有较大价值。作者推测这些表现可能和囊肿的反复感染有关 ，本文分别对同一水平的囊肿、气管 、肺内的平均CT值测定的结果表明
，囊肿内的CT值较气管内空气CT值要高100 Hu
、较肺组织要低20 Hu左右，说明囊内容物并非为单纯的空气 ，而是混杂有黏液等感染产物
，但又无肺内那样多的软组织，这也支持本病多伴有感染的诊断 。

　本组45例中全部气管旁含气囊肿都特征性地位于气管的右后外侧 ，84%(38例)位于气管旁的右侧。在上下位置上则都位于第1胸椎和第3胸椎间
，这相当于舌骨以下的下颈部和上纵隔上部之间所谓的胸腔入口处[11]，因此有人也把它们命名为胸腔入口处的右侧气管旁含气囊肿
。这种位置上的特征性分布有其解剖学原因：胸腔入口处为胸外和胸内气管的转变点 ，该处气管位于颈胸部中线的稍右侧
，而在颈根部的食管倾向位于中线的左侧，致使该部气管的右壁相对来说缺乏支持保护[3] ，当出现长期气管内压力增加时，容易在该处出现向气管腔外膨出的憩室。

　发现囊肿和气管间存在有交通细管则可完全确定气管旁囊肿的诊断[3] 。本文病例组中见到14例(31%)均系在薄层图像上发现的
，这种含气细管在肺窗上要比纵隔窗显示更清楚，其中8例作三维重建者中5例(62.5%)见到了软组织密度交通
。而在全部厚层扫描中均未能发现这种交通。在GOO等[3]报道的厚层扫描的病例中 ，其交通的检出率也仅为8%
，他认为是厚层扫描的容积效应降低了交通管道的检出率 。由于囊肿在气管内壁上的开口细小，甚至在作气管镜检查时也不易发现[4] ，而值得一提的是本组10例做仿真气管镜重建
，其中4例见到交通管道在气管内壁上的开口，说明后者在本病诊断中的有效性
。即使未发现交通管道的病例 ，根据其位于胸廓入口区气管右后外侧含气囊肿的特点
，也可认为是气管憩室[3]。

　3.4 鉴别诊断

　本病主要需与气管囊肿，肺尖疝 ，肺尖部间隔旁肺大疱
，喉、咽囊肿，食管憩室等鉴别 。气管囊肿是由于胚胎发育时期气管支气管树或肺芽发育异常所致 ，为前肠囊肿，常表现为位于纵隔内和或肺内的含液囊肿
，与COPD无相关，临床症状明显[12] ，与本病不相符
。肺尖疝及肺尖部间隔旁肺大疱常表现为在右侧或双侧胸腔入口处的含气低密度影
，可造成局部气管移位，随呼吸周期不同其大小 、形态可有较大改变 ，并可呈间隙性出现
，即在最大吸气或Valsalva状态时才出现，其内可见肺纹理并与胸腔内肺组织相连[13] ，而本病虽在呼吸周期中其大小可稍有改变
，但很少有完全消失不见者，并且距肺尖较肺尖疝及肺尖部间隔旁肺大疱为远 ，也很少有能压迫气管变形者。喉、咽囊肿可根据位置较本病高
，胃镜
、食管钡餐、纤维气管镜可见到与喉 、咽的交通而得到诊断[14] 。位于气管后方的本病和食管囊肿的鉴别较困难，有时囊肿内出现的气?液平面可提示为食管囊肿 ，确诊还需依靠食管造影[15]
。

　综上所述，胸廓入口区气管旁右后外侧含气囊肿(部分囊肿可见与气管相连通)是气管憩室的典型征象
，同时，在CT平扫上 ，气管憩室认为是临床上COPD和影像上肺气肿的可靠表现。并且在CT上气管囊肿和气管憩室的鉴别是十分困难的 。气管憩室多发生在气管后壁
，确诊还需依靠气管造影。

参考文献

[1]INFANTE M, MAUAVELLI F, VALENTE M, et al. Tracheal diverticulum: a rare cause and consequence of chronic cough[J]. Eur J Surg, 1994,160:315?316.

　[2]TANAKA H, MORI Y, KUROKAWA K, et al. Paratracheal air cysts communicating with the trachea: CT findings[J]. Thorac Imaging, 1997,12:38?40.

　[3]GOO J M, IM J G, AHN J M, et al. Right paratracheal air cysts in the thoracic inlet: clinical and radiologic significance[J]. AJR, 1999,173:65.

　[4]COLLINS M M, WEIGHT R G. Poterior tracheal wall diverticula:an expected finding[J]. Laryngol Otol, 1997,111:663?665.

　[5]MORROS J F, KOSKI A, JOHNSON L C. Spirometric standard for healthy nonsmoking adult [J]. Am Rev Respir Dis, 1971,163:57?67.

　[6]SAKAI F, GAMSU G, IM J, et al. Pulmonary function abnormalities in patients with CT?determined emphysema[J]. Comput Assist Tomogr, 1987,11:963?968.

　[7]MACKINNON D. Tracheal diverticula[J]. Pthol Bacteriol, 1953,65:513?517.

　[8]吴国庚,潘纪戍,刘甫庚,等. 气管旁囊肿的CT表现[J]. 临床放射学杂志, 2003,22(8)：670?673.

　[9]WON?DONG K, SEAN H L, HARVEY O C, et al. The association between small airway obstruction and emphysema phenotypes in COPD[J]. Chest, 2007,131:1372?1378.

　[10]REGINALD G. ?Saber?Sheath? trachea: relation to chronic obstructive pulmonary disease[J]. Am J Roentgenol, 1978,130:441?445.

　[11]OBUCHOWSKI A M, ORTIZ A O. MR imaging of the thoracic inlet[J]. Magn Reson Imaging Clin N Am, 2000,175:417.

　[12]张勇,杨绍容,程德云,等. 先天性支气管囊肿的临床及病理分析[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2003,26(10):619?622.

　[13]H.PAGE M, DANIEL S G, CHARIES S W. Apical lung hernia:radiologic findings in six cases[J]. AJR, 1996,167:927?930.

　[14]HARVEY S G, MATTHEW A M, DIXIE J A, et al. Computed tomography of laryngoceles[J]. AJR, 1983,140:549?552.

　[15]TOMOS P, KARAKATSANI A, LACHANAS E, et al. A rare cause of lobar pneumonia and tracheal stenosis: giant Zenker?s diverticulum[J]. Respiration, 2005,72:650.

十几年前，一种怪病像幽灵般产生并迅速蔓延 ，而人们对它的产生原因
、发病过程和诊疗方式却一无所知
。由于没有任何有效的预防措施
，它在地球上横冲直撞，大量青壮年在不知不觉中感染上了 ，身体逐渐衰弱
，衰弱……最后悲惨地死去。在这病魔突袭面前，就连当今世界生物医学科学最发达的美国科技界人士都望而生畏 ，惊慌失措 。这种让人谈虎色变的病就是——艾滋病
，全名叫获得性免疫缺陷综合症（AIDS）
。

艾滋病的全称是“获得性免疫缺陷综合症”。它是由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种传染病，人们也称这种病毒为艾滋病病毒 。根据美国哈佛大学医学院的专家推测 ，艾滋病大约40年前即已出现
。他们是根据什么做出这样的推测呢？原来，为了追踪这一问题
，科学家们进行了一些回顾性研究，在检查过去所取的血清时 ，发现1959年所取的扎伊尔金萨沙居民的1份血浆有HIV抗体。60年代和70年代从西非、东非所取的血清也证明有大量HIV抗体弱阳性标本；1978年从1例死于疑似AIDS的中非病人1976年的血清中分离到了HIV
，这是迄今为止所知道的最早分离到病毒的患者 。

谈到艾滋病，一个重要的 、也是最容易误解的问题是 ，HIV与艾滋病的区别
。HIV作为一种病原
，当HIV感染人体以后，主要攻击人的免疫系统 ，这一系统主要是由被人们称为“白细胞 ”的物质构成的。在那些免疫机能健全的机体
，侵入体内的各种微生物，包括原虫
、霉菌、细菌 、病毒等 ，很快被清除了
，或只呈隐性感染的形式 。而进入机体的HIV用几年的时间慢慢地吞噬掉保卫人体的免疫系统，使人类的“疾病防御系统
”不再能够保护自己免遭其他病原的侵袭
。当各种微生物随之而至 ，并且很快将人体消灭时，即为艾滋病了。从感染了HIV到发展为艾滋病
，时间间隔为6个月~10年不等，一般约8年左右 ，可能更短或更长 。

迄今所知
，HIV感染者为惟一的传染源。科学家们已从人的多种体液如血液
、精液、脑脊液 、唾液
、眼泪、乳汁 、尿液、宫颈及阴道分泌物中分离到HIV
。但在疾病传播上起主要作用的是血液
、精液、宫颈分泌物。因此我们毫不含糊地断言HIV感染来自以下三种途径：（1）与有HIV感染的男人或女人有性关系；（2）输入感染了HIV的血或血制品，或共用已污染引发艾滋病的HIV病毒（蓝色小颗粒）了HIV的注射器和针头吸毒；（3）通过妊娠 、生育及母乳喂养 ，感染了HIV的母亲把病毒传播给她们的孩子 。这其中
，性行为是HIV传播的主要渠道
。至于其他的体液中可能病毒的数量太少，不足以造成感染 ，目前尚无证据表明HIV能够通过接吻
、食物、餐具 、门把
、握手、马桶 、游泳池或其他日常设施传播。

人们会继续问：哪些人最容易得艾滋病？也就是医务人员常说的HIV感染的高危人群是哪些人呢？应该说性行为放荡者是最危险的
，这些人在全然不顾他人以及整个社会利益的同时，也毁灭了自己 。为什么这样说呢？可以看看事实
。在北美
、欧洲、澳大利亚 ，男同性恋者的性接触是艾滋病的主要传播方式
，异性间的性接触在西方国家中占的比例较小。但是在某些地区，妓女在艾滋病的传播上起重要作用 ，如卢旺达，81％的女病人是妓女 。至于在同一家庭内的感染情况
，美国曾经调查了18000名艾滋病病人的家庭成员，发现其中除性伴侣外 ，无一被感染
。

其次
，共同使用污染的注射器和针头静脉注射毒品是第二个大的杀手，也就是说吸毒者也是HIV感染的高危人群。当然 ，吸毒本身就是一种自杀行为
，毒品本身会对人体造成极大伤害，经常导致过早和痛苦的死亡 。但正是由于这些吸毒成瘾的家伙 ，以及活动在世界各地的僻街暗巷里的卑劣的毒品推销者
，才使得今天的HIV更加泛滥
。有报告指出，纽约犯人中的艾滋病患者 ，95％有静脉注射毒品史
，新泽西州艾滋病患者45％有静脉毒品注射史。1986年向美国疾病控制中心（CDC）报告的成年艾滋病患者中，25％有静脉注射毒品的历史 ，而55％的儿童艾滋病患者中大多由静脉注射毒品史的母亲所生，或者母亲的性伴侣中有静脉注射毒品史的人 。这些数字告诉我们
，“吸毒”也是传播艾滋病的重要途径。

输注带有HIV的血液或血液成分是传播艾滋病的另一个重要途径
。在艾滋病流行的初期，医学界及政府因为缺乏知识而没有采取措施以保证血流的清洁 ，这就使得那些不幸患了某些疾病如血友病
，需要定期输血或血制品的病人大大地增加了感染艾滋病的机会，可能成为被HIV污染的血或血制品的牺牲品。有报告指出 ，在美国约有6~8％的供血者带有HIV
，故美国生产的凝血因子VⅢ曾在世界各地的血友病病人中引起感染 。截止1986年3月10日，向美国CDC报告的艾滋病患者中 ，278例成人（占2％）和38例儿童（占14％）系由输注血液或血液成分引起的
。因为他人的过错而付出生命的代价
，可以算是我们时代的悲剧吧。现在人们十分重视这个问题，许多国家都采取措施 ，严格控制血源
，以保证供血清洁 。我国政府也规定了供血者必须进行HIV抗体检测方能供血
。

与血液有关的传播方式还有器官移植或骨髓移植，接受移植的人亦有可能感染HIV。

最后要说的是母婴传播方式 。母婴传播是多途径的 ，可能在产前通过血液经胎盘传染，也可能在分娩过程中婴儿通过产道时被感染
。有实验证明
，在产道中被感染的机会多于经胎盘感染。还有报告说吸食母乳也可感染HIV，但较为少见 。不管是哪种途径 ，这个事实是不容忽视的
，即HIV抗体阳体的妇女所生的婴儿，感染HIV的几率高达50％
。

人被HIV感染后 ，到发展为艾滋病
，有一个过程，由于免疫缺陷而发生多种机会性感染 ，因此受感染者临床可能会感到稍有不适
，比如持续性的低热 、乏力
、食欲减退等。而大多数人可能毫无感觉，全然不知他（她）们体内已隐藏了一个凶恶的杀手 ，他（她）们继续从事着他们的职业 。这就是医学上所称的无症状期
，这一期大约平均持续8年之久。当然，这也是视每个人的身体状况而定
。一般说 ，身体强壮的人比身体虚弱而有病的人，保持无症状的时间要长一些。此期HIV分离率最高
，换句话说是传染性最强，在这期间 ，若有性行为或共用针头吸毒
，就可能将HIV传染给他人 。无症状感染者可以长期带病毒而又很难被发现，这也是艾滋病难于控制的一个重要原因
。在这一期中 ，病人的血液中抗HIV抗体虽然为阳性
，免疫细胞及其功能有所减弱，如白细胞数减少、T4细胞下降等 ，但常常不为人们重视
，谁又会无端的去查HIV抗体呢？

在疾病发展的下一阶段，症状开始出现。最常见的症状为全身性淋巴结肿大 ，这一症状可能持续时间较长
，可达3个月之久 。同时，约有35％~75％的病人有发热 、乏力、盗汗
、腹泻、体重减轻 、脾脏肿大等症状
。但这些症状往往较轻 ，并且断断续续地出现，并未严重地影响生活及就业
，所以，有些人仍然不知道自己已收到死刑判决书了。这一阶段医学上称为持续性全身淋巴结病期 ，也叫艾滋病前期
，或叫艾滋病相关综合症（ARC） 。此时患者的免疫机能已显著下降了，T细胞总数低于400／mm3 ，T4／T8比值倒置
，约50％以上的患者的天然杀伤细胞（NK）活力降低，难以抵御入侵之敌了
。这里所指的敌人当然是各种微生物的入侵。

当艾滋病全盛期到来时 ，病人的免疫系统已失去功能了
，不但新入侵的微生物不能被机体清除，而且原来潜在的隐性感染也重新活化了 ，甚至在正常情况下与机体共存的微生物也会致病的 。这就是我们说的机会性感染
。就艾滋病患者而言
，一次机会性感染就可以置他（她）于死地，因为艾滋病患者所发生的机会性感染不但严重
、顽固 ，易发生全身播散，而且常常是多种微生物重叠入侵
，复合感染。由于多种微生物的入侵，多个系统的受累 ，患者会出现相应的症状 。如果细细道来
，要占用篇幅就太多了。下面我把一些较为常见的症状给大家描述一下
。

呼吸系统：卡氏肺囊虫性肺炎最常见，其他还有巨细胞病毒、结核杆菌 、白色念珠菌等病原引起的肺部感染。临床上可表现为发热
、咳嗽、呼吸困难 、胸闷
、紫绀等 。

消化系统：可由隐孢子虫、白色念珠菌 、单纯疱疹病毒
、巨细胞病毒、乌分枝杆菌等引起口腔炎 、咽喉炎、食道炎
、肠炎等
。临床表现为口腔粘膜附着白色假膜、疼痛 、吞咽困难
、慢性腹泻等 ，病人明显乏力
，体重减轻，贫血。

中枢神经系统：可以由弓形虫、隐球菌 、结核杆菌
、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒 、梅毒螺旋体
、白色念珠菌等引起脑膜炎、脑炎 。临床表现为发热 、头痛
、呕吐、颈强直 、颅神经麻痹、癫痫
、神态障碍等症状
。

皮肤：艾滋病患者皮肤的郎格罕细胞减少 ，使皮肤水平上的细胞免疫系统功能有缺陷
，于是巨细胞病毒、带状疱疹病毒 、真菌
、细菌等病原可使皮肤出现疱疹、红斑 、瘀斑
、疣、皮肤溃疡 、脓疱疮
、皮下蜂窝织炎等病变。艾滋病患者最常见的肿瘤——卡波济氏肉瘤（KS），初期也仅表现为皮肤损害 ，在四肢、躯干等处皮肤上可见到高出皮肤的淡红 、蓝紫或黑青色的斑块或结节
，最后可播散至内脏 。

艾滋病患者还可以发生其他一些恶性肿瘤，如皮肤鳞状细胞癌
、淋巴瘤等就不一一叙述了
。

到了艾滋病全盛期 ，死亡已不可避免。一般说HIV感染时间越长，发展成艾滋病的越多 。艾滋病的病死率第一年为56％左右
，第二年为25％左右，2年以上的累积病死率为75％以上 ，就是说死亡率几乎为100％
。根据1981年6月至1986年10月洛杉矶2489例病人分析
，确诊为艾滋病后平均存活11个月，仅有13％的患者存活了3年以上。大多数的专家认为预后与年龄、临床表现和人群的体质 、得病的方式有一定关系 。20~40岁者平均存活12~12.5个月 ，40余岁者平均存活10.8个月
，50岁左右的患者平均存活8.2个月，60岁以上者为5.5个月 ，但20岁以下包括婴儿
，平均仅存活3.2个月，说明老人、小孩确诊为艾滋病后存活时间较短。

从HIV感染发展到艾滋病 ，间隔的时间长短相差很悬殊
，原因可能是病毒的种型
、毒力不等，或感染量不同 ，也许还与生活习惯、环境因素 、传播途径不同有关，可能还包括有免疫系统个体差异的因素
。但是
，HIV将一个健康
、强壮的人摧毁最多只要10年，而消灭一个虚弱、多病的个体 ，1~2年甚至6个月就可以完成了。

尽管艾滋病患者有如此多的症状
，但仅仅凭借肉眼观察是不能分辨出一个人是否感染了HIV，判断HIV抗体阳性者是否发展为艾滋病 ，仅靠临床表现也是困难的
，因为并没有特异的临床诊断方法 。所以，从事医疗工作的人员责任就重大了 ，对于原因不明的机会性感染或卡波济氏肉瘤的病人（那些应用免疫抑制剂或免疫功能低下的疾病除外）
，长期发热 、消瘦
、盗汗、乏力 、腹泻
、伴有不明原因的多处或全身淋巴结肿大者，应怀疑为艾滋病
。如果为艾滋病的高危人群 ，则更应高度怀疑此病
，并进行检查。一般的实验室检查可能会发现白细胞下降，主要是淋巴细胞下降 ，T4／T8≤1，不同程度的贫血、血小板下降 、血沉增快等 。但即使这样
，仍然不能确诊，必须运用病原学检测方法 ，才能够为无症候的HIV感染者确诊
，甚至为艾滋病病人并发的某些机会性感染的确诊提供可靠依据
。这些方法包括从病人的外周血
、淋巴结、骨髓 、精液、唾液等标本中分离HIV；检测病毒成分如抗原
、核酸或逆转录酶活性等的病毒原诊断。还包括用ELISA方法，免疫印迹法（Im-munoblot ，简称IB）、间接免疫荧火法（IFA） 、放射免疫沉淀法（RIPA）等多种方法检测HIV抗体的血清学诊断以及对一些机会性病原体如原虫
、真菌或细菌的检查手段 。

说到艾滋病的治疗
，的确有些令人沮丧，因为针对艾滋病 ，其治疗主要有3个方面：（1）抗HIV治疗；（2）重建免疫功能；（3）治疗继发的机会性感染和肿瘤
。但迄今为止
，尚无确实有效的疗法抗病毒或重建免疫功能，而治疗继发性的机会性感染和肿瘤虽然能够缓解艾滋病的临床表现 ，却不能根本改变本病。